科学研究表明KRAS基因突变会激活各种EGFR突变亚型相关的下游通路，而两种抑制剂联用治疗其他瘤种的临床试验，已初步证明靶向两条生物通路突变的安全性及疗效。依据劲方临床申报信息，其临床前数据也显示了GFH925联合西妥昔单抗在KRAS G12C突变肿瘤模型中的协同抗癌活性。
劲方医药自主研发、并与信达生物达成战略授权合作的KARS G12C变构抑制剂GFH925片（又称IBI-351）被CDE纳入“拟突破性治疗品种”公示，拟定适应症为：用于治疗至少接受过一种系统性治疗的KRAS G12C突变型的晚期非小细胞肺癌（NSCLC）患者。
12月27日，CDE官网显示，信达生物/劲方医药联合开发的KRAS G12C抑制剂GFH925（IBI-351）拟纳入突破性疗法，用于治疗至少接受过一种系统性治疗的KRAS G12C突变型的晚期非小细胞肺癌患者。 GFH925是一款特异性共价不可逆的KRAS G12C抑制剂，可有效抑制该蛋白介导的GTP/GDP交换从而下调KRAS蛋白活化水平；临床前半胱氨酸选择性测试，也显示了GFH925对于该突变位点的高选择性抑制效力。
12月19日，劲方医药宣布与德国默克（Merck KGaA）达成一项欧洲多中心临床研究和供药合作协议，开展劲方医药KRAS G12C抑制剂GFH925与德国默克抗EGFR抗体西妥昔单抗注射液联合疗法的1b/2期临床研究，以评估该联合疗法在KRAS G12C突变非小细胞肺癌（NSCLC）患者中进行一线治疗的有效性。
劲方医药董事长吕强表示：从整个生态来讲，我们需要的是从0到1的原始创新，而不是从10到到100的积累。要避免同质化，药企需要做到两点。一是要做市场的增量，从新的临床需求而不是现有的已经满足的需求出发。其次是要保持开放的态度，与更多企业进行合作。
今年，劲方国际化开发不断加速并获得积极进展，显示了市场对劲方核心研发实力的认可，以及公司持续开发创新疗法的潜力。原始创新和国际化是创新药研发应有的题中之义，也是应对多重挑战、因时而动的必须策略。
对于Biotech公司而言，每个国际多中心项目都意味着时间和成本的挑战，当然也意味着团队成长和产品开发的机遇；因此公司需要对自身发展目标、研究实力、临床管线做出全盘平衡的考虑，具体分析每个产品的特性、目标受试者人群，有所为有所不为。
在晚期实体瘤微环境中，TGF-β信号通路可促进上皮细胞-间充质转化（EMT）和转移，诱导肿瘤干细胞形成及功能维持，抑制抗肿瘤免疫反应，增加血管生成和组织纤维化，促进肿瘤进展。
